阻害性と興奮性の違い

阻害的対興奮

なぜ我々は様々な刺激に対して異なって行動し反応するのだろうか？薬物が私たちの体に特定の影響を与える理由について尋ねたことがあります。いくつかは特定の感情を抑制することができますが、他の人は増強または刺激することができますか？人体は、神経系を介して様々な刺激とは異なる反応をする様々な要素からなる。神経系は、脊髄、脳、末梢神経節およびニューロンからなる。

<！ニューロンまたは神経伝達物質は、電気信号および化学信号を介して情報を処理および伝達する神経細胞である。ニューロンにはいくつかの種類があります。 1つのタイプは、触覚、光、音、および他の刺激に応答し、脊髄および脳にシグナルを送る感覚ニューロンである。運動ニューロンは、脳と脊髄からのシグナルを受け、筋肉を収縮させて腺に影響を与えます。彼らはお互いに接続し、ネットワークを形成し、脳に含まれるシナプスを介して通信します。

<！シナプスは、ニューロンが電気的または化学的にシグナルを別の細胞に伝達することを可能にする接合部である。シナプスは興奮性でも阻害性でもよい。阻害性シナプスは、細胞の発火作用電位の可能性を低下させるが、興奮性シナプスはその可能性を増加させる。興奮性シナプスは、ニューロンおよび細胞においてポジティブな活動電位を引き起こす。例えば、神経伝達物質であるアセチルコリン（Ach）では、受容体への結合がナトリウムチャネルを開き、興奮性ポストシナプス電位（EPS3）と呼ばれるNa +イオンの流入を可能にし、膜電位を低下させる。シナプス後膜の分極が閾値に達すると、活動電位が発生する。

<！ AChは、骨格筋、副交感神経系、および脳の神経筋接合部に見出されるニコチン受容体に作用する。また、平滑筋、腺および交感神経系の神経筋接合部に見られるムスカリン受容体にも作用する。一方、阻害性シナプスはシナプス後膜の神経伝達物質を脱分極させる。一例は、神経伝達物質ガンマアミノ酪酸（GABA）である。受容体へのGABAの結合は、シナプス後細胞における塩化物（Cl-）イオンの流れを増加させ、その膜電位を上昇させ、それを阻害する。受容体へのGABAの結合は、カリウムチャネルを開く二次メッセンジャーを活性化する。これらの結合は、興奮性シグナルに対抗する阻害後シナプス電位（IPSP）と呼ばれる膜電位の上昇をもたらす。フェノバルビタール、バリウム、リブライム、その他の鎮静剤などの薬物は、GABA受容体に結合し、中枢神経系に対するその阻害効果を高める。グルタミン酸のようなアミノ酸は、中枢神経系の興奮性シナプスにおいて使用され、長期の増強または記憶に有用である。セロトニンとヒスタミンはまた、腸の蠕動を刺激する。神経伝達物質は、脳の異なる領域の受容体と異なって反応する。そのため、1つの領域で興奮作用を引き起こすことがありますが、別の領域に阻害効果を引き起こす可能性があります。要約：

1。阻害性シナプスは、細胞の発火活動電位の可能性を低下させるが、興奮性シナプスは、その可能性を増加させる。 2。興奮性シナプスはシナプス後膜の神経伝達物質を分極させるが、抑制性シナプスはそれらを脱分極させる。 3。興奮性シナプスは神経伝達物質を刺激し、阻害性シナプスはそれらを阻害する。