浮腫と腫脹の差|浮腫と腫れ
浮腫と腫脹
浮腫腫れは同じことです。浮腫は科学用語であり、腫脹は横行期である。浮腫または腫脹は、急性炎症の結果である。急性炎症は、身体が傷害する生理学的反応である。害のある薬剤は組織を傷つける。それらは、肥満細胞、血管内皮細胞、および血小板からのヒスタミンの放出を引き起こす
。毛細血管床の初期反射収縮があり、有害物質の血流への侵入を制限する。肥満細胞、毛細血管内皮細胞および血小板から放出されたヒスタミンおよびセロトニンは、毛管を緩和し、毛管の透過性を増加させる。これらの細胞は、予め形成された量のこれらの血管作用物質を含み、瞬時に放出される。これは、流体の浸出の開始を示す。ヒスタミンは、急性炎症反応の即時段階で放出される主要な炎症性メディエーターである。潜伏期中、セロトニン、白血球タンパク質、ブラジキニン、カリクレイン、アラキドン酸誘導体、ロイコトリエン、および急性期タンパク質のような他のより強力な炎症メディエーターは、毛細管透過性および血小板活性化をさらに増加させる。したがって、大量の水および999の電解質が炎症を起こした組織に漏出する。水が出ると、キャピラリー内部の静水圧 が下がります。したがって、毛細血管の内部および外部の浸透圧 が均等になる。毛細管壁を通って移動する水だけであれば、これは水の移動の終わりになります。急性炎症ではそうではありません。血管壁のライニングの拡大したギャップを通して、 タンパク質 が漏出する。これらのタンパク質は、水を組織に引き出す。これは、親水性相互作用と呼ばれる。組織の損傷によるタンパク質の分解は、この水の動きをさらに増加させます。毛細血管床の静脈端部では、水が電解質およびタンパク質によって組織内に保持されるため、水は循環に入り込まない。したがって、毛細血管の動脈末端を出る流体の量は、毛細血管の静脈端に入る水の量よりも多い。したがって、膨潤が起こる。 急性炎症時に液漏れが起こるだけではありません。通常、血管壁のライニングと血液細胞の 細胞膜 は負電荷を帯びており、それらを隔てています。炎症では、これらの電荷が変化する。炎症部位での血流からの流体の損失は、層流の血流を妨げる [2] 。炎症性メディエーターは、ローロウ形成を促進する。これらの変化はすべて、細胞を血管壁の方に引き寄せます。白血球細胞999は、血管壁のインテグリン受容体に結合し、壁に沿って転がり、炎症組織に出る。赤血球はその隙間から噴出する（diapedesis）。これは 細胞排出物 と呼ばれています。一旦外に出ると、白血球は薬剤によって放出された化学物質の濃度勾配に沿って有害薬剤に向かって移動する。これは chemotaxis と呼ばれます。薬剤に到達した後、白血球は薬剤を取り込み、破壊する。白血球の攻撃は非常に激しく、周囲の健康な組織も損傷を受ける。有害物質のタイプに応じて、部位に入る白血球のタイプが異なる。分解、慢性炎症および膿瘍形成は、急性炎症の既知の続発症である。
