巨人と先端巨大症の違い|末端肥大症巨人および末端肥大症対末端肥大症、
巨人先端巨大症対
巨人を持っているにもかかわらずおよび先端巨大症は、同じ疾患メカニズムおよび幾分類似したプレゼンテーションを有する2つの疾患である。彼らは同じ病気のメカニズムを持っていますが、2つは単に発症年齢のために全く異なる結果を持っています。子供の頃に病気のメカニズムが始まると、巨人主義が結果になる。思春期後に疾患のメカニズムが始まると、末端肥大症が生じる。この記事では、疾患のメカニズム、臨床的特徴、症状、原因、調査と診断、先端巨大症と巨人症の予後、および2つの疾患の違いについて説明します。
思春期前に、身体のほとんどすべての骨が長さ、幅、体重、および強さが成長します。思春期後、成長が激しくなると、成長は遅くなり、24-26歳前後で停止する。成長している長骨の領域は、骨端骨折と呼ばれています。思春期には、性ホルモンの作用により、骨端は融合する。体のいくつかの骨だけがその後成長します。この現象の分子的説明は、増殖が、インスリン様成長因子の過剰な分泌または効果によるものであると述べている。ヒトの成長は、下垂体ホルモンの制御下にある。 視床下部 は、成長ホルモン放出ホルモンと呼ばれるホルモンを分泌する。これは、 、下垂体前葉 に作用し、 成長ホルモン の分泌をトリガします。成長ホルモンは、骨成長を引き起こす骨の骨端に作用する。インスリン様増殖因子は、体内で形成された分子であり、急速な細胞分裂および骨成長を引き起こす骨の先端に作用する。これらの分子の関係によれば、3つの主なメカニズムが同定されている。成長ホルモン放出ホルモンの過剰分泌、視床下部は、成長ホルモンの過剰量、およびIGFの作用を延長成長因子結合タンパク質のようなインスリンの過剰産生を分泌する下垂体前葉は、三の広く受け入れられている病気のメカニズムです。ほとんどの場合、過剰な成長は、成長ホルモンの下垂体過分泌に起因する。しかし、McCune氏オルブライト症候群、神経線維腫症、結節性硬化症、および複数性内分泌腫瘍タイプ1のようないくつかのケースでは、過剰な成長を引き起こすだけでなくことがあります。
•寛容は、思春期の骨端の融合前のどの年齢でも始めることができます。先端巨大症は約30年後に始まります。 •巨大主義は過度の高さを特徴とし、先端巨大症は下顎、舌および指の端の過剰な成長を特徴とする。